中美科學(xué)家10日說，他們弄清楚了為什么眼壓增加會(huì)導(dǎo)致并加重青光眼，這一突破可能會(huì)帶來預(yù)防和治療青光眼的新一類藥物。

　　青光眼是指因眼壓過高造成視神經(jīng)萎縮，導(dǎo)致視力損失甚至最終失明的常見眼科疾病。在此前的基因組研究中，科學(xué)家已發(fā)現(xiàn)與青光眼存在密切關(guān)聯(lián)的兩個(gè)基因：SIX6和P16，但一直不清楚它們的具體作用。

　　加州大學(xué)圣迭戈分校和中山大學(xué)研究人員在新一期美國(guó)《分子細(xì)胞》雜志上報(bào)告說，老鼠試驗(yàn)表明，SIX6和P16會(huì)共同導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞老化 死亡。但更重要的是，他們首次發(fā)現(xiàn)，無論眼壓升高，還是SIX6基因的存在，都會(huì)顯著增加P16的表達(dá)，進(jìn)一步破壞眼睛細(xì)胞，這說明P16可能是青光眼最 主要的風(fēng)險(xiǎn)因素。

　　動(dòng)物試驗(yàn)還顯示，抑制P16基因可阻止視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞進(jìn)一步老化死亡，從而防止青光眼加重。

　　負(fù)責(zé)研究的加州大學(xué)圣迭戈分校基因組醫(yī)學(xué)研究所所長(zhǎng)張康教授對(duì)新華社記者說：“我們找到了一個(gè)靶點(diǎn)，在此基礎(chǔ)上可以開發(fā)出新一類青光眼藥物。”

　　據(jù)張康介紹，利用P16開發(fā)出藥物，雖然不能治愈青光眼，但可預(yù)防或阻止細(xì)胞老化死亡及青光眼病情惡化，如幫助那些有遺傳風(fēng)險(xiǎn)和高眼壓的病人預(yù)防青光眼。