氧化石墨烯(Graphene Oxide,GO)作為碳納米材料以及二維納米材料家族的典型代表，擁有極薄的片層結構、豐富的含氧官能團、獨特的極性/非極性區域分布以及強大的吸附能力等特性，在材料、電子、能源、生物醫藥、環境治理等領域有廣泛的應用前景。研究顯示，氧化石墨烯通過物理吸附、靜電吸引、范德華力、氫鍵、沉淀或化學反應，可顯著改變污染物的環境行為；然而，氧化石墨烯對污染物毒理學效應的影響及作用機制卻鮮有研究。

　　近期，中國科學院合肥物質科學研究院技術生物與農業工程研究所許安課題組圍繞環境中分布廣、毒性強的持久性有機污染物多氯聯苯(Polychorinated biphenyls, PCBs)，利用體外高靈敏度基因突變檢測模型，闡釋了氧化石墨烯與多氯聯苯復合細胞毒性及遺傳毒性的作用機制。研究結果顯示，氧化石墨烯可粘附在細胞膜表面或進入胞質中，通過誘導細胞內活性氧自由基含量上升，激活不依賴于mTOR信號通路的細胞自噬效應；并且，氧化石墨烯通過誘導自噬體合成，引發了完整的細胞自噬過程（圖1）。進一步研究顯示，氧化石墨烯在預處理細胞過程中誘導完整的細胞自噬效應，可顯著降低PCB 52誘導的細胞毒性及CD59基因突變率；而另外兩種暴露方式，包括PCB 52預處理以及氧化石墨烯和PCB 52共同處理，則不影響PCB 52的毒性效應（圖2）。這項研究揭示了氧化石墨烯在降低PCB遺傳毒性中的顯著作用，同時也為氧化石墨烯在污染物治理中的環境健康風險評估提供了新的實驗依據。上述研究結果目前已刊載在環境科學期刊Environmental Science & Technology（2016 Mar 15;50(6):3154-64）上。

　　該研究受到國家重大研究計劃、中科院先導專項B、國家自然科學基金以及合肥研究院院長特別基金等課題的資助。

圖1（A）GO與細胞的相互作用。（B）GO可在細胞中誘導不依賴于mTOR信號通路的完整的細胞自噬效應。

圖2 GO通過誘導完整的細胞自噬過程進而降低PCB 52的細胞毒性及遺傳毒性。